Il fenotipo delle cellule T autoreattive nel diabete di tipo 1 è descritto come Th1, Th17 e / o Th21, ma è in gran parte non caratterizzato. Abbiamo combinato la profilazione e la proliferazione di citochine multiparametriche e identificato le cellule produttrici di GM-CSF come componente della risposta alla proinsulina di autoantigeni beta-cellule e GAD65. I profili delle citochine complessive delle cellule T CD4 + non sono stati alterati nel diabete di tipo 1. Al contrario, i pazienti con diabete di tipo 1 di recente insorgenza avevano aumentato le frequenze delle cellule CD4 + CD45RA - T reattive alla proinsulina producendo GM-CSF ( p = 0,002), IFNγ ( p = 0,004), IL-17A ( p = 0,008), IL -21 ( p = 0,011) e IL-22 ( p = 0,007) e CD4 + CD45RA reattivi a GAD65 - cellule T che producono IL-21 ( p = 0,039). Le cellule T CD4 + con un GM-CSF + IFNγ - IL-17A - IL-21 - IL-22 - fenotipo sono state aumentate nei pazienti per risposte sia a proinsulina ( p = 0,006) che a GAD65 ( p = 0,037). Le cellule T produttrici di GM-CSF sono un nuovo fenotipo nel repertorio delle cellule T helper nel diabete di tipo 1 e consolidano una patogenesi pro-infiammatoria Th1 / Th17 nella malattia.