La malattia di Alzheimer

La malattia di Alzheimer diventa clinicamente evidente tra i 50 e i 65 anni, con perdita generale delle funzioni intellettive piu' elevate e labilita' emotiva,senza deficit neurologici focali; progredisce poi per cinque anni modo caratteristico, fino ad una demenza di grado elevato e alla morte, spesso associata a disidratazione o infezione dell'albero respiratorio.
La TAC mostra una marcata atrofia cerebrale.Vi e' una certa tendenza dei casi a comparire nella stessa famiglia sebbene molti siano sporadici.
Occasionalmente, in alcuni pazienti si possono rilevare sintomi locali come afasia, agnosia, aprassia oppure possono essere preminenti crisi convulsive.
All'esame macroscopico si possono osservare atrofia corticale di solito piu' pronunciata nelle regioni frontali, parietali ed occipitali.
Le superfici di sezione dell'encefalo mostrano una dilatazione compensatoria dei ventricoli, secondaria a perdita di tessuto nervoso in idrocefalo ex vacuo.
Glia spetti istologici piu' importanti della malattia di Alzheimer sono gli ammassi neurofibrillari, le placche senili, la degenerazione granulo-vacuolare i corpi di Hirano.
Le placche sensibili sono strutture focali extracellulari presenti quasi esclusivamente nella corteccia cerebrale, costituite da terminali assonici presinaptici.
Alla periferia delle placche si osservano spesso cellule microgliali e talvolta astrociti.
La degenerazione granulovascolare è caratterizzata da piccolo vacuoli intraneuronali citoplasmatici chiari che contengono un granulo argirofilo . I costituenti di questo granulo sono sconosciuti..
Per i corpi di Hirano che si osservano nei dendriti prossimali si formano inclusioni eosinofile di aspetto vitreo.
Tutte queste strutture si possono osservare in pazienti che non hanno alcuna malattia , ed è il loro numero e la loro distribuzione piuttosto che la loro pura presenza che permette la diagnosi di malattia di Alzheimer .
Il difetto di base della malattia di Alzheimer non è conosciuto. Il numero degli ammassi neurofibrillari e delle placche senili puo' essere grossolanamente correlato col grado di demenza, ma sono oscuri i meccanismi che portano alla formazione di queste strutture.
Recenti dati biologici hanno concentrato l'interesse sulla distribuzione degli ammassi e delle placche .
Le anomalie biochimiche più importanti sono la riduzione dell'acetilcolina e degli enzimi associati, quali l'acetilcolintransferasi e l'acetilcolinesterasi nella corteccia cerebrale, nell'amigdala e nell'ippocampo.
I recettori muscarinici corticali per acetilcolina, rimangono infatti, suggerendo che il difetto è nell'imput colinergico alle aree colpite . Ciò ha portato ad un approfondimento dello studio del nucleo basale di Meynert che fornisce le principali afferenze colinergiche alla corteccia. In tale nucleo, nella forma di questa malattia, vi è una marcata riduzione dei neuroni e in quei residui si possono osservare ammassi neutrofibrillari e degenerazione granulovascolari.
Successivamente altre ricerche hanno dimostrato alterazioni simili in alcuni nuclei basali quali il nucleo della banda diagonale di Broca e quelli settali mediali, che forniscono afferenze colinergiche alla corteccia e all'ippocampo.
Nella corteccia, gli assoni dilatati delle placche senili mostrano abbondanti quantità di colinesterasi ma tale sostanza diminuisce man mano che la placca matura e compare il nucleo centrale di amiloide.
Un altro dato biochimico costantedella malattia di Alzheimer ò una diminuzione nel contenuto corticale di somatostatina, ma per questo dato non vi è spiegazione.

Federico Cesareo

Aterosclerosi e Trombosi

Aterosclerosi / Trombosi
Le malattie cardiovascolari sono la principale causa di morte nel mondo sviluppato ed è stato per decenni. L'American Heart Association rapporti che quasi 2.500 americani muoiono di malattie cardiovascolari ogni giorno, una media di un decesso ogni 35 secondi. Due gli aspetti principali della malattia sono l'aterosclerosi e trombosi. L'aterosclerosi si riferisce al progressivo ispessimento e indurimento delle pareti delle arterie di medie e grandi dimensioni causato dai depositi di grasso sulle loro rivestimento interno. La trombosi è la formazione o la presenza di un coagulo di sangue in un vaso sanguigno.
Mentre gli sforzi di ricerca eccezionali hanno prodotto importanti progressi nel trattamento delle malattie cardiovascolari, molto lavoro resta ancora da fare. Molte terapie attuali hanno dei limiti, come la droga e le interazioni alimentari. Per anni, Bristol-Myers Squibb è stato sia un leader e innovatore nella lotta contro le malattie cardiovascolari. E attraverso la scoperta e lo sviluppo continuo, Bristol-Myers Squibb continua a fare progressi importanti.

Epatite B e C

Epatite

Epatite B e C sono le forme più significative di questa malattia spesso mortale del fegato. Il più comune di tutte le infezioni epatiche gravi, epatite B, uccide circa un milione di persone all'anno. Degli oltre due miliardi di persone infettate nel mondo, le relazioni Organizzazione Mondiale della Sanità che circa 400 milioni sono affetti da epatite cronica da virus B, che può causare la cirrosi e cancro al fegato.
L'Organizzazione Mondiale della Sanità stima che 170 milioni di persone sono cronicamente infetti da epatite C, e approssimativamente tre o quattro milioni di persone sono infettati ogni anno. Come per l'epatite B cronica, epatite cronica C infezione virale può portare a complicanze gravi, come cirrosi e tumore del fegato, e può richiedere il trapianto di fegato.
Mentre gli scienziati hanno sviluppato alcune terapie efficaci in questi ultimi anni per l'epatite B e C, notevoli esigenze mediche non soddisfatte esistono ancora a causa di problemi legati alla potenza, resistenza e tollerabilità. Riconoscendo queste esigenze, Bristol-Myers Squibb è al lavoro per fornire nuovi trattamenti per entrambe le forme di questa molto diffusa, malattia altamente infettiva.