sabato 15 ottobre 2011
mercoledì 21 settembre 2011
giovedì 25 agosto 2011
Revisione storica delle classificazioni dei linfomi non-Hodgkib
La classificazione dei linfomi non-Hodgkin è tra le piu' complesse e controverse situazioni anche a causa della diversa terminologia, non sempre comparabile, adottata da altri autori. Per migliorare l'interpretazione concettuale dei linfomi, è senz'altro utile una breve valutazione storica delle varie proposte classificative.
All'inizio della storica ricerca i patologi caratterizzarono morfologicamente la malattia di Hodgkin con la presenza di grandi cellule bizzarre, dette cellule di Reed-Sternberg in onore di due studiosi che le avevano descritte per la prima volta . Quando non si riscontravano cellule di Reed-Sternberg, la neoformazione veniva interpretata come diversa dalla malattia di Hodgkin e la sua classificazione si basava sulle dimensioni delle cellule proliferanti. I linfomi non Hodgkin, costituiti da cellule di piccole dimensioni venivano designati come " linfosarcomi", mentre i linfomi non-Hdgkin costituiti da cellule voluminose erano considerati come " reticolosarcomi"
Negli anni '70 in seguito alla classificazione proposte da Lukes e Collins negli USA fu riconosciutonel quadro nodularedei linfomi l'istogenesi dagli elementicellulari dei centri follicolari linfonodali.
Lukes e Collins rifacendosi alla normale sequenza maturativa degli elementi presenti nel centro generativo di un follicolo secondario linfonodale, introdussero nuovi criteri morfofunzionale e proposero di definire i linfomi non.Hodgkin nodulari come linfomi follicolari distinguendovi:1) le cellule centrofollicolari come nuclei incisi " cleaved" detti centrociti secondo Lennert;2) le cellule centrofollicolari con nuclei non incisi " non-cleaved" centroblasi secondo Lennert .
Oltre a queste neoplasie sicuramente derivanti dalle cellule B-centrofollicolari, i due autori identificarono i linfociti B extrafollicolari , linfomi a piccoli linfociti, linfomi a linfociti plasmacitoidi, sarcoma immunoblastiche B, e i linfociti T in micosi fungoide della sindrome di Sèzary , sarcoma immunoblastico T, linfoma T a linfociti convoluti .
Questa classificazione tuttavia ampiamente utilizzata dai clinici non è tuttavia basata su un fondamentale biologico coerente , come quello istologico, poichè alcune entità biologiche e morfologiche sono state raggruppate o, al contrario, suddivise arbitrariamente.
Federico Cesareo
All'inizio della storica ricerca i patologi caratterizzarono morfologicamente la malattia di Hodgkin con la presenza di grandi cellule bizzarre, dette cellule di Reed-Sternberg in onore di due studiosi che le avevano descritte per la prima volta . Quando non si riscontravano cellule di Reed-Sternberg, la neoformazione veniva interpretata come diversa dalla malattia di Hodgkin e la sua classificazione si basava sulle dimensioni delle cellule proliferanti. I linfomi non Hodgkin, costituiti da cellule di piccole dimensioni venivano designati come " linfosarcomi", mentre i linfomi non-Hdgkin costituiti da cellule voluminose erano considerati come " reticolosarcomi"
Negli anni '70 in seguito alla classificazione proposte da Lukes e Collins negli USA fu riconosciutonel quadro nodularedei linfomi l'istogenesi dagli elementicellulari dei centri follicolari linfonodali.
Lukes e Collins rifacendosi alla normale sequenza maturativa degli elementi presenti nel centro generativo di un follicolo secondario linfonodale, introdussero nuovi criteri morfofunzionale e proposero di definire i linfomi non.Hodgkin nodulari come linfomi follicolari distinguendovi:1) le cellule centrofollicolari come nuclei incisi " cleaved" detti centrociti secondo Lennert;2) le cellule centrofollicolari con nuclei non incisi " non-cleaved" centroblasi secondo Lennert .
Oltre a queste neoplasie sicuramente derivanti dalle cellule B-centrofollicolari, i due autori identificarono i linfociti B extrafollicolari , linfomi a piccoli linfociti, linfomi a linfociti plasmacitoidi, sarcoma immunoblastiche B, e i linfociti T in micosi fungoide della sindrome di Sèzary , sarcoma immunoblastico T, linfoma T a linfociti convoluti .
Questa classificazione tuttavia ampiamente utilizzata dai clinici non è tuttavia basata su un fondamentale biologico coerente , come quello istologico, poichè alcune entità biologiche e morfologiche sono state raggruppate o, al contrario, suddivise arbitrariamente.
Federico Cesareo
lunedì 25 luglio 2011
La malattia di Alzheimer
La malattia di Alzheimer diventa clinicamente evidente tra i 50 e i 65 anni, con perdita generale delle funzioni intellettive piu' elevate e labilita' emotiva,senza deficit neurologici focali; progredisce poi per cinque anni modo caratteristico, fino ad una demenza di grado elevato e alla morte, spesso associata a disidratazione o infezione dell'albero respiratorio.
La TAC mostra una marcata atrofia cerebrale.Vi e' una certa tendenza dei casi a comparire nella stessa famiglia sebbene molti siano sporadici.
Occasionalmente, in alcuni pazienti si possono rilevare sintomi locali come afasia, agnosia, aprassia oppure possono essere preminenti crisi convulsive.
All'esame macroscopico si possono osservare atrofia corticale di solito piu' pronunciata nelle regioni frontali, parietali ed occipitali.
Le superfici di sezione dell'encefalo mostrano una dilatazione compensatoria dei ventricoli, secondaria a perdita di tessuto nervoso in idrocefalo ex vacuo.
Glia spetti istologici piu' importanti della malattia di Alzheimer sono gli ammassi neurofibrillari, le placche senili, la degenerazione granulo-vacuolare i corpi di Hirano.
Le placche sensibili sono strutture focali extracellulari presenti quasi esclusivamente nella corteccia cerebrale, costituite da terminali assonici presinaptici.
Alla periferia delle placche si osservano spesso cellule microgliali e talvolta astrociti.
La degenerazione granulovascolare è caratterizzata da piccolo vacuoli intraneuronali citoplasmatici chiari che contengono un granulo argirofilo . I costituenti di questo granulo sono sconosciuti..
Per i corpi di Hirano che si osservano nei dendriti prossimali si formano inclusioni eosinofile di aspetto vitreo.
Tutte queste strutture si possono osservare in pazienti che non hanno alcuna malattia , ed è il loro numero e la loro distribuzione piuttosto che la loro pura presenza che permette la diagnosi di malattia di Alzheimer .
Il difetto di base della malattia di Alzheimer non è conosciuto. Il numero degli ammassi neurofibrillari e delle placche senili puo' essere grossolanamente correlato col grado di demenza, ma sono oscuri i meccanismi che portano alla formazione di queste strutture.
Recenti dati biologici hanno concentrato l'interesse sulla distribuzione degli ammassi e delle placche .
Le anomalie biochimiche più importanti sono la riduzione dell'acetilcolina e degli enzimi associati, quali l'acetilcolintransferasi e l'acetilcolinesterasi nella corteccia cerebrale, nell'amigdala e nell'ippocampo.
I recettori muscarinici corticali per acetilcolina, rimangono infatti, suggerendo che il difetto è nell'imput colinergico alle aree colpite . Ciò ha portato ad un approfondimento dello studio del nucleo basale di Meynert che fornisce le principali afferenze colinergiche alla corteccia. In tale nucleo, nella forma di questa malattia, vi è una marcata riduzione dei neuroni e in quei residui si possono osservare ammassi neutrofibrillari e degenerazione granulovascolari.
Successivamente altre ricerche hanno dimostrato alterazioni simili in alcuni nuclei basali quali il nucleo della banda diagonale di Broca e quelli settali mediali, che forniscono afferenze colinergiche alla corteccia e all'ippocampo.
Nella corteccia, gli assoni dilatati delle placche senili mostrano abbondanti quantità di colinesterasi ma tale sostanza diminuisce man mano che la placca matura e compare il nucleo centrale di amiloide.
Un altro dato biochimico costantedella malattia di Alzheimer ò una diminuzione nel contenuto corticale di somatostatina, ma per questo dato non vi è spiegazione.
Federico Cesareo
La TAC mostra una marcata atrofia cerebrale.Vi e' una certa tendenza dei casi a comparire nella stessa famiglia sebbene molti siano sporadici.
Occasionalmente, in alcuni pazienti si possono rilevare sintomi locali come afasia, agnosia, aprassia oppure possono essere preminenti crisi convulsive.
All'esame macroscopico si possono osservare atrofia corticale di solito piu' pronunciata nelle regioni frontali, parietali ed occipitali.
Le superfici di sezione dell'encefalo mostrano una dilatazione compensatoria dei ventricoli, secondaria a perdita di tessuto nervoso in idrocefalo ex vacuo.
Glia spetti istologici piu' importanti della malattia di Alzheimer sono gli ammassi neurofibrillari, le placche senili, la degenerazione granulo-vacuolare i corpi di Hirano.
Le placche sensibili sono strutture focali extracellulari presenti quasi esclusivamente nella corteccia cerebrale, costituite da terminali assonici presinaptici.
Alla periferia delle placche si osservano spesso cellule microgliali e talvolta astrociti.
La degenerazione granulovascolare è caratterizzata da piccolo vacuoli intraneuronali citoplasmatici chiari che contengono un granulo argirofilo . I costituenti di questo granulo sono sconosciuti..
Per i corpi di Hirano che si osservano nei dendriti prossimali si formano inclusioni eosinofile di aspetto vitreo.
Tutte queste strutture si possono osservare in pazienti che non hanno alcuna malattia , ed è il loro numero e la loro distribuzione piuttosto che la loro pura presenza che permette la diagnosi di malattia di Alzheimer .
Il difetto di base della malattia di Alzheimer non è conosciuto. Il numero degli ammassi neurofibrillari e delle placche senili puo' essere grossolanamente correlato col grado di demenza, ma sono oscuri i meccanismi che portano alla formazione di queste strutture.
Recenti dati biologici hanno concentrato l'interesse sulla distribuzione degli ammassi e delle placche .
Le anomalie biochimiche più importanti sono la riduzione dell'acetilcolina e degli enzimi associati, quali l'acetilcolintransferasi e l'acetilcolinesterasi nella corteccia cerebrale, nell'amigdala e nell'ippocampo.
I recettori muscarinici corticali per acetilcolina, rimangono infatti, suggerendo che il difetto è nell'imput colinergico alle aree colpite . Ciò ha portato ad un approfondimento dello studio del nucleo basale di Meynert che fornisce le principali afferenze colinergiche alla corteccia. In tale nucleo, nella forma di questa malattia, vi è una marcata riduzione dei neuroni e in quei residui si possono osservare ammassi neutrofibrillari e degenerazione granulovascolari.
Successivamente altre ricerche hanno dimostrato alterazioni simili in alcuni nuclei basali quali il nucleo della banda diagonale di Broca e quelli settali mediali, che forniscono afferenze colinergiche alla corteccia e all'ippocampo.
Nella corteccia, gli assoni dilatati delle placche senili mostrano abbondanti quantità di colinesterasi ma tale sostanza diminuisce man mano che la placca matura e compare il nucleo centrale di amiloide.
Un altro dato biochimico costantedella malattia di Alzheimer ò una diminuzione nel contenuto corticale di somatostatina, ma per questo dato non vi è spiegazione.
Federico Cesareo
lunedì 11 luglio 2011
Aterosclerosi e Trombosi
Aterosclerosi / Trombosi
Le malattie cardiovascolari sono la principale causa di morte nel mondo sviluppato ed è stato per decenni. L'American Heart Association rapporti che quasi 2.500 americani muoiono di malattie cardiovascolari ogni giorno, una media di un decesso ogni 35 secondi. Due gli aspetti principali della malattia sono l'aterosclerosi e trombosi. L'aterosclerosi si riferisce al progressivo ispessimento e indurimento delle pareti delle arterie di medie e grandi dimensioni causato dai depositi di grasso sulle loro rivestimento interno. La trombosi è la formazione o la presenza di un coagulo di sangue in un vaso sanguigno.
Mentre gli sforzi di ricerca eccezionali hanno prodotto importanti progressi nel trattamento delle malattie cardiovascolari, molto lavoro resta ancora da fare. Molte terapie attuali hanno dei limiti, come la droga e le interazioni alimentari. Per anni, Bristol-Myers Squibb è stato sia un leader e innovatore nella lotta contro le malattie cardiovascolari. E attraverso la scoperta e lo sviluppo continuo, Bristol-Myers Squibb continua a fare progressi importanti.
Le malattie cardiovascolari sono la principale causa di morte nel mondo sviluppato ed è stato per decenni. L'American Heart Association rapporti che quasi 2.500 americani muoiono di malattie cardiovascolari ogni giorno, una media di un decesso ogni 35 secondi. Due gli aspetti principali della malattia sono l'aterosclerosi e trombosi. L'aterosclerosi si riferisce al progressivo ispessimento e indurimento delle pareti delle arterie di medie e grandi dimensioni causato dai depositi di grasso sulle loro rivestimento interno. La trombosi è la formazione o la presenza di un coagulo di sangue in un vaso sanguigno.
Mentre gli sforzi di ricerca eccezionali hanno prodotto importanti progressi nel trattamento delle malattie cardiovascolari, molto lavoro resta ancora da fare. Molte terapie attuali hanno dei limiti, come la droga e le interazioni alimentari. Per anni, Bristol-Myers Squibb è stato sia un leader e innovatore nella lotta contro le malattie cardiovascolari. E attraverso la scoperta e lo sviluppo continuo, Bristol-Myers Squibb continua a fare progressi importanti.
Epatite B e C
Epatite
Epatite B e C sono le forme più significative di questa malattia spesso mortale del fegato. Il più comune di tutte le infezioni epatiche gravi, epatite B, uccide circa un milione di persone all'anno. Degli oltre due miliardi di persone infettate nel mondo, le relazioni Organizzazione Mondiale della Sanità che circa 400 milioni sono affetti da epatite cronica da virus B, che può causare la cirrosi e cancro al fegato.
L'Organizzazione Mondiale della Sanità stima che 170 milioni di persone sono cronicamente infetti da epatite C, e approssimativamente tre o quattro milioni di persone sono infettati ogni anno. Come per l'epatite B cronica, epatite cronica C infezione virale può portare a complicanze gravi, come cirrosi e tumore del fegato, e può richiedere il trapianto di fegato.
Mentre gli scienziati hanno sviluppato alcune terapie efficaci in questi ultimi anni per l'epatite B e C, notevoli esigenze mediche non soddisfatte esistono ancora a causa di problemi legati alla potenza, resistenza e tollerabilità. Riconoscendo queste esigenze, Bristol-Myers Squibb è al lavoro per fornire nuovi trattamenti per entrambe le forme di questa molto diffusa, malattia altamente infettiva.
Epatite B e C sono le forme più significative di questa malattia spesso mortale del fegato. Il più comune di tutte le infezioni epatiche gravi, epatite B, uccide circa un milione di persone all'anno. Degli oltre due miliardi di persone infettate nel mondo, le relazioni Organizzazione Mondiale della Sanità che circa 400 milioni sono affetti da epatite cronica da virus B, che può causare la cirrosi e cancro al fegato.
L'Organizzazione Mondiale della Sanità stima che 170 milioni di persone sono cronicamente infetti da epatite C, e approssimativamente tre o quattro milioni di persone sono infettati ogni anno. Come per l'epatite B cronica, epatite cronica C infezione virale può portare a complicanze gravi, come cirrosi e tumore del fegato, e può richiedere il trapianto di fegato.
Mentre gli scienziati hanno sviluppato alcune terapie efficaci in questi ultimi anni per l'epatite B e C, notevoli esigenze mediche non soddisfatte esistono ancora a causa di problemi legati alla potenza, resistenza e tollerabilità. Riconoscendo queste esigenze, Bristol-Myers Squibb è al lavoro per fornire nuovi trattamenti per entrambe le forme di questa molto diffusa, malattia altamente infettiva.
sabato 14 maggio 2011
Poliarterite nodosa associata a virus dell’epatite C
Uno studio ha analizzato le principali caratteristiche e gli esiti della vasculite del tipo poliarterite nodosa associata al virus dell'epatite C ( HCV ).
Sono state analizzate le caratteristiche e gli esiti di 31 pazienti con infezione cronica da virus dell'epatite C che soddisfacevano i criteri di poliarterite nodosa secondo i criteri dell’American College of Rheumatology e di Chapel Hill, tra il 1990 e il 2009.
In una coorte di 161 pazienti con vasculite correlata a virus dell'epatite C, il 19.2% ha ricevuto una diagnosi di poliarterite nodosa. L’età media era di 64.5 anni con il 54.8% di sesso femminile.
Rispetto alla vasculite crioglobulinemica mista da virus dell’epatite C, la poliarterite nodosa da virus dell’epatite C si è presentata con una forma clinica più grave e acuta, con febbre più frequente e perdita di peso ( p<0.0001 ), ipertensione grave ( p=0.0006 ), coinvolgimento del tratto gastrointestinale ( p<0.0001 ), grave mononeuropatia acuta senso-motoria multifocale ( p<0.0001 ), microaneurismi di rene e fegato ( p=0.0002 ) e aumento della proteina C-reattiva ( p<0.0001 ).
Una completa remissione clinica della vasculite è stata raggiunta nel 79.3% dei casi di poliarterite nodosa da HCV, rispetto al 57.5% dei casi di crioglobulinemia mista da virus dell’epatite C ( p=0.050 ).
In un'analisi multivariata, l'interessamento cutaneo ( odds ratio OR=2.81 ), e la vasculite di tipo poliarterite nodosa ( OR=3.01 ) è risultata indipendentemente associata a una risposta clinica completa della vasculite da virus dell’epatite C. Un tasso di filtrazione glomerulare inferiore a 70 ml/min ( OR=0.54 ) è risultato negativamente associato a una risposta clinica completa della vasculite da virus dell’epatite C.
Il tasso di sopravvivenza a 5 anni è stato pari all'86% in tutta la coorte, indipendentemente dal tipo di vasculite.
In conclusione, la poliarterite nodosa da virus dell’epatite C ha rappresentato il 19.2% della coorte con vasculite da virus dell’epatite C. La poliarterite nodosa da virus dell’epatite C ha mostrato una presentazione clinica più grave e acuta e più alti tassi di remissione clinica.
Sono state analizzate le caratteristiche e gli esiti di 31 pazienti con infezione cronica da virus dell'epatite C che soddisfacevano i criteri di poliarterite nodosa secondo i criteri dell’American College of Rheumatology e di Chapel Hill, tra il 1990 e il 2009.
In una coorte di 161 pazienti con vasculite correlata a virus dell'epatite C, il 19.2% ha ricevuto una diagnosi di poliarterite nodosa. L’età media era di 64.5 anni con il 54.8% di sesso femminile.
Rispetto alla vasculite crioglobulinemica mista da virus dell’epatite C, la poliarterite nodosa da virus dell’epatite C si è presentata con una forma clinica più grave e acuta, con febbre più frequente e perdita di peso ( p<0.0001 ), ipertensione grave ( p=0.0006 ), coinvolgimento del tratto gastrointestinale ( p<0.0001 ), grave mononeuropatia acuta senso-motoria multifocale ( p<0.0001 ), microaneurismi di rene e fegato ( p=0.0002 ) e aumento della proteina C-reattiva ( p<0.0001 ).
Una completa remissione clinica della vasculite è stata raggiunta nel 79.3% dei casi di poliarterite nodosa da HCV, rispetto al 57.5% dei casi di crioglobulinemia mista da virus dell’epatite C ( p=0.050 ).
In un'analisi multivariata, l'interessamento cutaneo ( odds ratio OR=2.81 ), e la vasculite di tipo poliarterite nodosa ( OR=3.01 ) è risultata indipendentemente associata a una risposta clinica completa della vasculite da virus dell’epatite C. Un tasso di filtrazione glomerulare inferiore a 70 ml/min ( OR=0.54 ) è risultato negativamente associato a una risposta clinica completa della vasculite da virus dell’epatite C.
Il tasso di sopravvivenza a 5 anni è stato pari all'86% in tutta la coorte, indipendentemente dal tipo di vasculite.
In conclusione, la poliarterite nodosa da virus dell’epatite C ha rappresentato il 19.2% della coorte con vasculite da virus dell’epatite C. La poliarterite nodosa da virus dell’epatite C ha mostrato una presentazione clinica più grave e acuta e più alti tassi di remissione clinica.
Aumentata incidenza di psoriasi tra i pazienti con artrite reumatoide trattati con inibitori del TNF-alfa
Il trattamento con gli inibitori del TNF-alfa migliora l’outcome ( esito ) nell’artrite reumatoide grave, ed è efficace nella psoriasi e nell’artrite psoriasica.
Tuttavia, recenti case-report hanno descritto l’insorgenza di psoriasi come evento avverso nei pazienti con artrite reumatoide, trattati con gli antagonisti del TNF-alfa.
Ricercatori dell’University of Manchester in Gran Bretagna, hanno esaminato se l’incidenza di psoriasi fosse più alta nei pazienti con artrite reumatoide trattati con terapia anti-TNF-alfa, rispetto a quelli trattati con i tradizionali DMARD ( farmaci antireumatici modificanti la malattia ).
Sono stati studiati 9.826 pazienti trattati con gli antagonisti del TNF-alfa e 2.880 pazienti trattati con i DMARD.
Tutti i pazienti avevano riportato insorgenza di psoriasi come evento avverso.
Sono stati individuati 25 casi di psoriasi nei pazienti trattati con gli inibitori del TNF-alfa, e nessuno nella coorte di confronto, nel periodo 2001-2007.
L’incidenza di psoriasi tra i pazienti che avevano ricevuto la terapia anti TNF-alfa è risultata elevata: 1.04 per 1000 pazienti –anno, contro una percentuale di 0 per 1000 pazienti-anno nel gruppo DMARD.
I pazienti trattati con Adalimumab ( Humira ) hanno presentato una più alta incidenza di psoriasi, rispetto al gruppo Etanercept ( Enbrel ) [ IRR=4.6] e al gruppo Infliximab [ IRR=3.5 ].
In conclusione, l’incidenza di psoriasi è risultata aumentata nei pazienti trattati con antagonisti del TNF-alfa.
Tuttavia, recenti case-report hanno descritto l’insorgenza di psoriasi come evento avverso nei pazienti con artrite reumatoide, trattati con gli antagonisti del TNF-alfa.
Ricercatori dell’University of Manchester in Gran Bretagna, hanno esaminato se l’incidenza di psoriasi fosse più alta nei pazienti con artrite reumatoide trattati con terapia anti-TNF-alfa, rispetto a quelli trattati con i tradizionali DMARD ( farmaci antireumatici modificanti la malattia ).
Sono stati studiati 9.826 pazienti trattati con gli antagonisti del TNF-alfa e 2.880 pazienti trattati con i DMARD.
Tutti i pazienti avevano riportato insorgenza di psoriasi come evento avverso.
Sono stati individuati 25 casi di psoriasi nei pazienti trattati con gli inibitori del TNF-alfa, e nessuno nella coorte di confronto, nel periodo 2001-2007.
L’incidenza di psoriasi tra i pazienti che avevano ricevuto la terapia anti TNF-alfa è risultata elevata: 1.04 per 1000 pazienti –anno, contro una percentuale di 0 per 1000 pazienti-anno nel gruppo DMARD.
I pazienti trattati con Adalimumab ( Humira ) hanno presentato una più alta incidenza di psoriasi, rispetto al gruppo Etanercept ( Enbrel ) [ IRR=4.6] e al gruppo Infliximab [ IRR=3.5 ].
In conclusione, l’incidenza di psoriasi è risultata aumentata nei pazienti trattati con antagonisti del TNF-alfa.
sabato 12 marzo 2011
Cirrosi epatica
Cirrosi epatica
La cirrosi epatica è un'infiammazione cronica del fegato che decorre con degenerazione e diminuzione numerica degli epatociti, formazione di setti connettivali e zone di degenerazione nodulare che porta ad un grave sovvertimento della normale architettura lobulare dell'organo.
La cirrosi puo' essere il punto di arrivo di differenti malattie:
-puo' essere la tappa finale di un'epatite come la cirrosi post-epatica che colpisce il 10% dei pazienti con epatite B con incapacita' di eliminare il virus del fegato.
Del visus, è stata dimostrata la esistenza e la replicazione con studi di ibridazione molecolare su campioni bioptici.
Non e' noto, purtroppo, il perche' della persistenza del virus in questi casi: si sa che la risposta immune comporta la distruzione degli epatociti infetti da parte dei linfociti attivati e poi la eliminazione del virus dal sangue tramite gli anticorpi specifici, ma in questi pazienti, in genere persistono alti livelli di HBsAg, di HBcAb e di HBeAb; puo' esservi tuttavia Australia-negativita' e questa è la regola nelle epatiti croniche non A e non B che si vanno facendo sempre piu' frequenti come nei casi di epatite post-trasfusionale che è oggi di tipo non A e non B.
Si realizza in questo caso attraverso la proliferazione connettivale a partenza dagli spazi portali ed il propagarsi di questa nell'interno dei lobuli che ne risultano dapprima "sbocconcellati" ai margini e poi frammentati dalla formazione di setti connettivali; le alterazioni degenerative e necrotiche degli epatociti sono rilevanti. Nei casi di epatite acuta con necrosi massiva si verifica invece la formazione di setti passivi da collasso del parenchima come nella cirrosi post-necrotica.
Con modalita' analoghe possono evolvere in cirrosi alcune malattie granulomatose e parassitarie del fegato come la schistosomiasi che puo' essere la tappa finale di una steatosi epatica inerente ad alcoolismo o malnutrizione.
E' dimostrata una correlazione statistica positiva fra consuno di alcool e mortalita' per cirrosi epatica.; il rischio aumenta con la dose e con il tempo; in chi beve piu' di 160 gr, di alcool al giorno, la probabilita' di cirrosi aumenta di molto.
L' alcool etilico viene metabolizzato per il 90% dal fegto dove è trasformato in aldeide acetica per azione di un alcool-deidrogenasi
CH3CH2OH+NAD----------------CH3CHO+NADH+H
La forte richiesta d'ossigeno necessario per la riossidazione di NADH impegna il ciclo di Krebs diminuendo la capacita' di ossidare degli acidi grassi i quali, esterificati a trigliceridi, si depositeranno come tali negli epatociti nella steatosi epatica.
La steatosi epatica , si manifesta con epatomegalia cioe' fegato indolente; le cellule epatiche sono piene di piccole gocce di grasso che spostano nucleo e citoplasma alla periferia ; nelle colorazioni istologiche comuni il grasso viene disciolto e gli epatociti come tante vesciche vuote come nella cirrosi microvescicolare.
La necrosi cellulare costituisce stimolo alla proliferazione delle cellule di Kappfer ed alla deposizione di collagene che si aggrega formando trabecole connettivali detti setti attivi, i quali sconvolgono le architetture lobulari ed in particolare la circolazione intraepatica.
La capacita' di rigenerare degli epatociti porta alla formazione di noduli epatici rigenerati ed anche ad una proliferazione di noduli biliari che e' stata interpretata in chiave rigenerativa.
Nelle fasi terminali il fegato si rimpicciolisce, di conseguenza diventa duro di consistenza ed a superficie irregolare: la sua sezione fara' rilevare in numeri piccoli noduli di color giallastro circondati da anelli di tessuto connettivo denso detto cirrosi anulare di Morgagni-Laennec.
Sono del parere, da ipotesi universalmente accettata, che l'alcool agisce attraverso una carenza proteica dannosa per gli epatociti, per dispepsia da gastrite atrofica degli alcoolisti abituali.
La disputa è sorta per analogia con altre situazioni di steatosi epatica da causa nutrizionale anche se solo una minoranza di questi casi evolve, a mio avviso, in cirrosi.
Nel digiuno protratto come nel malassorbimento intestinale e nell'obesita'
E' ovvio che carenze proteiche aggiuntive che colpisce popolazine di pover nel mondo, possono accelerare l'evoluzione cirrotica di una steatosi epatica alcoolica e puo' essere tappa finale di angiocolite con proliferazione connettivale pericolangitica degli spazi portali con formazione di setti connettivali che si spingono a disorganizzare i lobuli epatici ed a realizzare con loro interconnessione dei ponti fra zone portali e zone centrolobulari. Puo' essere la tappa finale di un'emocromatosi nella quale l'accumulo di ferro danneggia gli epatociti e stimola proliferazione connettivale. Puo' essere la tappa finale del morbo di Wilson nel quale l'accumulo di reme danneggia gli epatociti realizzando in fasi successive la steatosi, la necrosi portando a cirrosi a grossi nodi.
Puo' essere dovuto a difetto di alfa-1-antitripsina che e' una glicoproteina ad azione antitriptica ed antiplasmatica.
Si tratta di una rara malattia ereditaria autosomica recessiva che si manifesta nell'infanzia con cirrosi epatica ed enfisema polmonare.
Federico Cesareo
La cirrosi epatica è un'infiammazione cronica del fegato che decorre con degenerazione e diminuzione numerica degli epatociti, formazione di setti connettivali e zone di degenerazione nodulare che porta ad un grave sovvertimento della normale architettura lobulare dell'organo.
La cirrosi puo' essere il punto di arrivo di differenti malattie:
-puo' essere la tappa finale di un'epatite come la cirrosi post-epatica che colpisce il 10% dei pazienti con epatite B con incapacita' di eliminare il virus del fegato.
Del visus, è stata dimostrata la esistenza e la replicazione con studi di ibridazione molecolare su campioni bioptici.
Non e' noto, purtroppo, il perche' della persistenza del virus in questi casi: si sa che la risposta immune comporta la distruzione degli epatociti infetti da parte dei linfociti attivati e poi la eliminazione del virus dal sangue tramite gli anticorpi specifici, ma in questi pazienti, in genere persistono alti livelli di HBsAg, di HBcAb e di HBeAb; puo' esservi tuttavia Australia-negativita' e questa è la regola nelle epatiti croniche non A e non B che si vanno facendo sempre piu' frequenti come nei casi di epatite post-trasfusionale che è oggi di tipo non A e non B.
Si realizza in questo caso attraverso la proliferazione connettivale a partenza dagli spazi portali ed il propagarsi di questa nell'interno dei lobuli che ne risultano dapprima "sbocconcellati" ai margini e poi frammentati dalla formazione di setti connettivali; le alterazioni degenerative e necrotiche degli epatociti sono rilevanti. Nei casi di epatite acuta con necrosi massiva si verifica invece la formazione di setti passivi da collasso del parenchima come nella cirrosi post-necrotica.
Con modalita' analoghe possono evolvere in cirrosi alcune malattie granulomatose e parassitarie del fegato come la schistosomiasi che puo' essere la tappa finale di una steatosi epatica inerente ad alcoolismo o malnutrizione.
E' dimostrata una correlazione statistica positiva fra consuno di alcool e mortalita' per cirrosi epatica.; il rischio aumenta con la dose e con il tempo; in chi beve piu' di 160 gr, di alcool al giorno, la probabilita' di cirrosi aumenta di molto.
L' alcool etilico viene metabolizzato per il 90% dal fegto dove è trasformato in aldeide acetica per azione di un alcool-deidrogenasi
CH3CH2OH+NAD----------------CH3CHO+NADH+H
La forte richiesta d'ossigeno necessario per la riossidazione di NADH impegna il ciclo di Krebs diminuendo la capacita' di ossidare degli acidi grassi i quali, esterificati a trigliceridi, si depositeranno come tali negli epatociti nella steatosi epatica.
La steatosi epatica , si manifesta con epatomegalia cioe' fegato indolente; le cellule epatiche sono piene di piccole gocce di grasso che spostano nucleo e citoplasma alla periferia ; nelle colorazioni istologiche comuni il grasso viene disciolto e gli epatociti come tante vesciche vuote come nella cirrosi microvescicolare.
La necrosi cellulare costituisce stimolo alla proliferazione delle cellule di Kappfer ed alla deposizione di collagene che si aggrega formando trabecole connettivali detti setti attivi, i quali sconvolgono le architetture lobulari ed in particolare la circolazione intraepatica.
La capacita' di rigenerare degli epatociti porta alla formazione di noduli epatici rigenerati ed anche ad una proliferazione di noduli biliari che e' stata interpretata in chiave rigenerativa.
Nelle fasi terminali il fegato si rimpicciolisce, di conseguenza diventa duro di consistenza ed a superficie irregolare: la sua sezione fara' rilevare in numeri piccoli noduli di color giallastro circondati da anelli di tessuto connettivo denso detto cirrosi anulare di Morgagni-Laennec.
Sono del parere, da ipotesi universalmente accettata, che l'alcool agisce attraverso una carenza proteica dannosa per gli epatociti, per dispepsia da gastrite atrofica degli alcoolisti abituali.
La disputa è sorta per analogia con altre situazioni di steatosi epatica da causa nutrizionale anche se solo una minoranza di questi casi evolve, a mio avviso, in cirrosi.
Nel digiuno protratto come nel malassorbimento intestinale e nell'obesita'
E' ovvio che carenze proteiche aggiuntive che colpisce popolazine di pover nel mondo, possono accelerare l'evoluzione cirrotica di una steatosi epatica alcoolica e puo' essere tappa finale di angiocolite con proliferazione connettivale pericolangitica degli spazi portali con formazione di setti connettivali che si spingono a disorganizzare i lobuli epatici ed a realizzare con loro interconnessione dei ponti fra zone portali e zone centrolobulari. Puo' essere la tappa finale di un'emocromatosi nella quale l'accumulo di ferro danneggia gli epatociti e stimola proliferazione connettivale. Puo' essere la tappa finale del morbo di Wilson nel quale l'accumulo di reme danneggia gli epatociti realizzando in fasi successive la steatosi, la necrosi portando a cirrosi a grossi nodi.
Puo' essere dovuto a difetto di alfa-1-antitripsina che e' una glicoproteina ad azione antitriptica ed antiplasmatica.
Si tratta di una rara malattia ereditaria autosomica recessiva che si manifesta nell'infanzia con cirrosi epatica ed enfisema polmonare.
Federico Cesareo
giovedì 17 febbraio 2011
i sentimenti creano nel corpo campo coerente
Cosa accade quando le emozioni e i sentimenti creano nel nostro corpo un campo coerente? Possiamo connetterci agli altri, al campo della Terra e modificare gli eventi?
Una delle domande che più ci tormentano riguarda il modo in cui viviamo questo tempo, se abbiamo alcun potere di influenzare i cambiamenti delle nostre vite o se disponiamo di alcun potere come essere umani. La nuova scienza ci dimostra, al di là di ogni ragionevole dubbio, che siamo tutti collegati, che tutta la vita è connessa in modi che la scienza, oggi, sta ancora solo tentando di comprendere.
Il campo magnetico della Terra collega e sostiene ogni forma di vita sul pianeta – dalla vita di un filo d’erba, di un pesce, un cane o un gatto, a quella di un CEO di qualsiasi grande azienda, del leader di tutte le nazioni: siamo tutti collegati attraverso il campo magnetico della Terra, non esiste un “noi” e un “loro” quando si parla di questo campo. Nell’emisfero settentrionale ci sono due satelliti che ogni trenta minuti inviano agli scienziati una lettura dell’intensità del campo magnetico terrestre. L’11 settembre 2001 è accaduto qualcosa di straordinario, perché questi campi magnetici – che solitamente aumentano e diminuiscono ogni due ore – improvvisamente hanno avuto un grande balzo alle ore 9:00, 15 minuti dopo che il primo aereo ha colpito la prima torre del World Trade Centre. Gli scienziati dicono ci sono voluti 15 minuti prima che i media globali riuscissero a trasmettere le immagini al mondo e ci sono voluti 15 minuti perché milioni di persone vedessero tali immagini e rispondessero a esse con una profonda emozione (o stato emotivo). Secondo gli scienziati tali emozioni – provate collettivamente da milioni di persone contemporaneamente – sono state così potenti da influenzare i campi magnetici della Terra. Questo avvenimento ha sorpreso molto gli scienziati, i quali affermano che non siamo tutti collegati alla Terra e che questa teoria sia una credenza, una vecchia credenza del passato.
Ma la nuova scienza sta dimostrando che il cuore umano, in cui si originano le nostre emozioni, produce un campo magnetico molto potente, 5.000 volte più potente del campo magnetico del cervello. Ciò significa che quando proviamo una forte emozione, il nostro cuore crea un potente campo magnetico. E ciò che hanno osservato gli scienziati è che quando milioni di persone provano un sentimento emotivo nello stesso istante, questo è talmente potente da poter influenzare il campo magnetico che collega ogni forma di vita sulla Terra. Dunque la domanda è: possiamo creare questa esperienza senza che si verifichi la tragedia? Possiamo scegliere di riconciliarci e di provare amore, comprensione e gratitudine, forti emozioni positive senza che si verifichi la tragedia dell’11 settembre?
Quello che gli scienziati hanno notato è che quando creiamo un’esperienza di amore, di gratitudine o di comprensione nel nostro cuore, questa invia un segnale al nostro cervello e quando questo segnale viene ricevuto dal cervello genera quella che viene chiamata coerenza (coerenza cuore-cervello). La coerenza è stata effettivamente misurata scientificamente come un segnale elettrico molto basso, pari a 0,10 Hz, o 0,10 cicli al secondo. Dunque quando proviamo un sentimento che crea il valore di 0,10 Hz, si dice che “siamo in coerenza” e adesso sappiamo che la nostra coerenza personale è anche parte della coerenza collettiva del pianeta. Ed ecco perché si tratta di una cosa positiva: in presenza della coerenza, diventiamo più buoni e meno aggressivi. Nello stato di coerenza, siamo più disposti a risolvere i nostri problemi discutendone, senza guerre. Nello stato di coerenza la nostra forza di carattere, la nostra risol utezza, è molto forte, riusciamo a pensare meglio, a risolvere i nostri problemi. La coerenza è un fattore molto positivo, sia a livello personale che globale. Se siamo in grado di creare nelle nostre vite personali questa coerenza di comprensione, gratitudine e amore, allora creiamo la pace e la guarigione di tutto il mondo. Ed è questo il grande mistero delle profezie e delle predizioni dei nostri antenati: essi non erano in grado di predire i risultati del nostro momento storico perché non potevano sapere se avremmo trovato il modo di creare questa coerenza nei nostri cuori. È questa la nostra grande sfida oggi, in presenza dei vasti cambiamenti e della profonda crisi che viviamo nel mondo. Siamo in grado di riunirci come una famiglia e di creare quella coerenza necessaria a unirci e trascendere, per diventare migliori rispetto alla crisi del nostro tempo? Tu e io, possiamo – scegliendo come rispondere a questa domanda – sceg liere il modo in cui vivere le nostre vite oggi. Le nostre s! celte in dividuali diventano la nostra risposta collettiva a questo momento storico.
Una delle domande che più ci tormentano riguarda il modo in cui viviamo questo tempo, se abbiamo alcun potere di influenzare i cambiamenti delle nostre vite o se disponiamo di alcun potere come essere umani. La nuova scienza ci dimostra, al di là di ogni ragionevole dubbio, che siamo tutti collegati, che tutta la vita è connessa in modi che la scienza, oggi, sta ancora solo tentando di comprendere.
Il campo magnetico della Terra collega e sostiene ogni forma di vita sul pianeta – dalla vita di un filo d’erba, di un pesce, un cane o un gatto, a quella di un CEO di qualsiasi grande azienda, del leader di tutte le nazioni: siamo tutti collegati attraverso il campo magnetico della Terra, non esiste un “noi” e un “loro” quando si parla di questo campo. Nell’emisfero settentrionale ci sono due satelliti che ogni trenta minuti inviano agli scienziati una lettura dell’intensità del campo magnetico terrestre. L’11 settembre 2001 è accaduto qualcosa di straordinario, perché questi campi magnetici – che solitamente aumentano e diminuiscono ogni due ore – improvvisamente hanno avuto un grande balzo alle ore 9:00, 15 minuti dopo che il primo aereo ha colpito la prima torre del World Trade Centre. Gli scienziati dicono ci sono voluti 15 minuti prima che i media globali riuscissero a trasmettere le immagini al mondo e ci sono voluti 15 minuti perché milioni di persone vedessero tali immagini e rispondessero a esse con una profonda emozione (o stato emotivo). Secondo gli scienziati tali emozioni – provate collettivamente da milioni di persone contemporaneamente – sono state così potenti da influenzare i campi magnetici della Terra. Questo avvenimento ha sorpreso molto gli scienziati, i quali affermano che non siamo tutti collegati alla Terra e che questa teoria sia una credenza, una vecchia credenza del passato.
Ma la nuova scienza sta dimostrando che il cuore umano, in cui si originano le nostre emozioni, produce un campo magnetico molto potente, 5.000 volte più potente del campo magnetico del cervello. Ciò significa che quando proviamo una forte emozione, il nostro cuore crea un potente campo magnetico. E ciò che hanno osservato gli scienziati è che quando milioni di persone provano un sentimento emotivo nello stesso istante, questo è talmente potente da poter influenzare il campo magnetico che collega ogni forma di vita sulla Terra. Dunque la domanda è: possiamo creare questa esperienza senza che si verifichi la tragedia? Possiamo scegliere di riconciliarci e di provare amore, comprensione e gratitudine, forti emozioni positive senza che si verifichi la tragedia dell’11 settembre?
Quello che gli scienziati hanno notato è che quando creiamo un’esperienza di amore, di gratitudine o di comprensione nel nostro cuore, questa invia un segnale al nostro cervello e quando questo segnale viene ricevuto dal cervello genera quella che viene chiamata coerenza (coerenza cuore-cervello). La coerenza è stata effettivamente misurata scientificamente come un segnale elettrico molto basso, pari a 0,10 Hz, o 0,10 cicli al secondo. Dunque quando proviamo un sentimento che crea il valore di 0,10 Hz, si dice che “siamo in coerenza” e adesso sappiamo che la nostra coerenza personale è anche parte della coerenza collettiva del pianeta. Ed ecco perché si tratta di una cosa positiva: in presenza della coerenza, diventiamo più buoni e meno aggressivi. Nello stato di coerenza, siamo più disposti a risolvere i nostri problemi discutendone, senza guerre. Nello stato di coerenza la nostra forza di carattere, la nostra risol utezza, è molto forte, riusciamo a pensare meglio, a risolvere i nostri problemi. La coerenza è un fattore molto positivo, sia a livello personale che globale. Se siamo in grado di creare nelle nostre vite personali questa coerenza di comprensione, gratitudine e amore, allora creiamo la pace e la guarigione di tutto il mondo. Ed è questo il grande mistero delle profezie e delle predizioni dei nostri antenati: essi non erano in grado di predire i risultati del nostro momento storico perché non potevano sapere se avremmo trovato il modo di creare questa coerenza nei nostri cuori. È questa la nostra grande sfida oggi, in presenza dei vasti cambiamenti e della profonda crisi che viviamo nel mondo. Siamo in grado di riunirci come una famiglia e di creare quella coerenza necessaria a unirci e trascendere, per diventare migliori rispetto alla crisi del nostro tempo? Tu e io, possiamo – scegliendo come rispondere a questa domanda – sceg liere il modo in cui vivere le nostre vite oggi. Le nostre s! celte in dividuali diventano la nostra risposta collettiva a questo momento storico.
i sentimenti creano nel corpo campo coerente
Cosa accade quando le emozioni e i sentimenti creano nel nostro corpo un campo coerente? Possiamo connetterci agli altri, al campo della Terra e modificare gli eventi?
Una delle domande che più ci tormentano riguarda il modo in cui viviamo questo tempo, se abbiamo alcun potere di influenzare i cambiamenti delle nostre vite o se disponiamo di alcun potere come essere umani. La nuova scienza ci dimostra, al di là di ogni ragionevole dubbio, che siamo tutti collegati, che tutta la vita è connessa in modi che la scienza, oggi, sta ancora solo tentando di comprendere.
Il campo magnetico della Terra collega e sostiene ogni forma di vita sul pianeta – dalla vita di un filo d’erba, di un pesce, un cane o un gatto, a quella di un CEO di qualsiasi grande azienda, del leader di tutte le nazioni: siamo tutti collegati attraverso il campo magnetico della Terra, non esiste un “noi” e un “loro” quando si parla di questo campo. Nell’emisfero settentrionale ci sono due satelliti che ogni trenta minuti inviano agli scienziati una lettura dell’intensità del campo magnetico terrestre. L’11 settembre 2001 è accaduto qualcosa di straordinario, perché questi campi magnetici – che solitamente aumentano e diminuiscono ogni due ore – improvvisamente hanno avuto un grande balzo alle ore 9:00, 15 minuti dopo che il primo aereo ha colpito la prima torre del World Trade Centre. Gli scienziati dicono ci sono voluti 15 minuti prima che i media globali riuscissero a trasmettere le immagini al mondo e ci sono voluti 15 minuti perché milioni di persone vedessero tali immagini e rispondessero a esse con una profonda emozione (o stato emotivo). Secondo gli scienziati tali emozioni – provate collettivamente da milioni di persone contemporaneamente – sono state così potenti da influenzare i campi magnetici della Terra. Questo avvenimento ha sorpreso molto gli scienziati, i quali affermano che non siamo tutti collegati alla Terra e che questa teoria sia una credenza, una vecchia credenza del passato.
Ma la nuova scienza sta dimostrando che il cuore umano, in cui si originano le nostre emozioni, produce un campo magnetico molto potente, 5.000 volte più potente del campo magnetico del cervello. Ciò significa che quando proviamo una forte emozione, il nostro cuore crea un potente campo magnetico. E ciò che hanno osservato gli scienziati è che quando milioni di persone provano un sentimento emotivo nello stesso istante, questo è talmente potente da poter influenzare il campo magnetico che collega ogni forma di vita sulla Terra. Dunque la domanda è: possiamo creare questa esperienza senza che si verifichi la tragedia? Possiamo scegliere di riconciliarci e di provare amore, comprensione e gratitudine, forti emozioni positive senza che si verifichi la tragedia dell’11 settembre?
Quello che gli scienziati hanno notato è che quando creiamo un’esperienza di amore, di gratitudine o di comprensione nel nostro cuore, questa invia un segnale al nostro cervello e quando questo segnale viene ricevuto dal cervello genera quella che viene chiamata coerenza (coerenza cuore-cervello). La coerenza è stata effettivamente misurata scientificamente come un segnale elettrico molto basso, pari a 0,10 Hz, o 0,10 cicli al secondo. Dunque quando proviamo un sentimento che crea il valore di 0,10 Hz, si dice che “siamo in coerenza” e adesso sappiamo che la nostra coerenza personale è anche parte della coerenza collettiva del pianeta. Ed ecco perché si tratta di una cosa positiva: in presenza della coerenza, diventiamo più buoni e meno aggressivi. Nello stato di coerenza, siamo più disposti a risolvere i nostri problemi discutendone, senza guerre. Nello stato di coerenza la nostra forza di carattere, la nostra risol utezza, è molto forte, riusciamo a pensare meglio, a risolvere i nostri problemi. La coerenza è un fattore molto positivo, sia a livello personale che globale. Se siamo in grado di creare nelle nostre vite personali questa coerenza di comprensione, gratitudine e amore, allora creiamo la pace e la guarigione di tutto il mondo. Ed è questo il grande mistero delle profezie e delle predizioni dei nostri antenati: essi non erano in grado di predire i risultati del nostro momento storico perché non potevano sapere se avremmo trovato il modo di creare questa coerenza nei nostri cuori. È questa la nostra grande sfida oggi, in presenza dei vasti cambiamenti e della profonda crisi che viviamo nel mondo. Siamo in grado di riunirci come una famiglia e di creare quella coerenza necessaria a unirci e trascendere, per diventare migliori rispetto alla crisi del nostro tempo? Tu e io, possiamo – scegliendo come rispondere a questa domanda – sceg liere il modo in cui vivere le nostre vite oggi. Le nostre s! celte in dividuali diventano la nostra risposta collettiva a questo momento storico.
Una delle domande che più ci tormentano riguarda il modo in cui viviamo questo tempo, se abbiamo alcun potere di influenzare i cambiamenti delle nostre vite o se disponiamo di alcun potere come essere umani. La nuova scienza ci dimostra, al di là di ogni ragionevole dubbio, che siamo tutti collegati, che tutta la vita è connessa in modi che la scienza, oggi, sta ancora solo tentando di comprendere.
Il campo magnetico della Terra collega e sostiene ogni forma di vita sul pianeta – dalla vita di un filo d’erba, di un pesce, un cane o un gatto, a quella di un CEO di qualsiasi grande azienda, del leader di tutte le nazioni: siamo tutti collegati attraverso il campo magnetico della Terra, non esiste un “noi” e un “loro” quando si parla di questo campo. Nell’emisfero settentrionale ci sono due satelliti che ogni trenta minuti inviano agli scienziati una lettura dell’intensità del campo magnetico terrestre. L’11 settembre 2001 è accaduto qualcosa di straordinario, perché questi campi magnetici – che solitamente aumentano e diminuiscono ogni due ore – improvvisamente hanno avuto un grande balzo alle ore 9:00, 15 minuti dopo che il primo aereo ha colpito la prima torre del World Trade Centre. Gli scienziati dicono ci sono voluti 15 minuti prima che i media globali riuscissero a trasmettere le immagini al mondo e ci sono voluti 15 minuti perché milioni di persone vedessero tali immagini e rispondessero a esse con una profonda emozione (o stato emotivo). Secondo gli scienziati tali emozioni – provate collettivamente da milioni di persone contemporaneamente – sono state così potenti da influenzare i campi magnetici della Terra. Questo avvenimento ha sorpreso molto gli scienziati, i quali affermano che non siamo tutti collegati alla Terra e che questa teoria sia una credenza, una vecchia credenza del passato.
Ma la nuova scienza sta dimostrando che il cuore umano, in cui si originano le nostre emozioni, produce un campo magnetico molto potente, 5.000 volte più potente del campo magnetico del cervello. Ciò significa che quando proviamo una forte emozione, il nostro cuore crea un potente campo magnetico. E ciò che hanno osservato gli scienziati è che quando milioni di persone provano un sentimento emotivo nello stesso istante, questo è talmente potente da poter influenzare il campo magnetico che collega ogni forma di vita sulla Terra. Dunque la domanda è: possiamo creare questa esperienza senza che si verifichi la tragedia? Possiamo scegliere di riconciliarci e di provare amore, comprensione e gratitudine, forti emozioni positive senza che si verifichi la tragedia dell’11 settembre?
Quello che gli scienziati hanno notato è che quando creiamo un’esperienza di amore, di gratitudine o di comprensione nel nostro cuore, questa invia un segnale al nostro cervello e quando questo segnale viene ricevuto dal cervello genera quella che viene chiamata coerenza (coerenza cuore-cervello). La coerenza è stata effettivamente misurata scientificamente come un segnale elettrico molto basso, pari a 0,10 Hz, o 0,10 cicli al secondo. Dunque quando proviamo un sentimento che crea il valore di 0,10 Hz, si dice che “siamo in coerenza” e adesso sappiamo che la nostra coerenza personale è anche parte della coerenza collettiva del pianeta. Ed ecco perché si tratta di una cosa positiva: in presenza della coerenza, diventiamo più buoni e meno aggressivi. Nello stato di coerenza, siamo più disposti a risolvere i nostri problemi discutendone, senza guerre. Nello stato di coerenza la nostra forza di carattere, la nostra risol utezza, è molto forte, riusciamo a pensare meglio, a risolvere i nostri problemi. La coerenza è un fattore molto positivo, sia a livello personale che globale. Se siamo in grado di creare nelle nostre vite personali questa coerenza di comprensione, gratitudine e amore, allora creiamo la pace e la guarigione di tutto il mondo. Ed è questo il grande mistero delle profezie e delle predizioni dei nostri antenati: essi non erano in grado di predire i risultati del nostro momento storico perché non potevano sapere se avremmo trovato il modo di creare questa coerenza nei nostri cuori. È questa la nostra grande sfida oggi, in presenza dei vasti cambiamenti e della profonda crisi che viviamo nel mondo. Siamo in grado di riunirci come una famiglia e di creare quella coerenza necessaria a unirci e trascendere, per diventare migliori rispetto alla crisi del nostro tempo? Tu e io, possiamo – scegliendo come rispondere a questa domanda – sceg liere il modo in cui vivere le nostre vite oggi. Le nostre s! celte in dividuali diventano la nostra risposta collettiva a questo momento storico.
Iscriviti a:
Post (Atom)
