Un lncRNA indipendente dall'interferone favorisce la replicazione virale modulando il metabolismo cellulare

I virus regolano le reti metaboliche dell'ospite per migliorare la loro sopravvivenza. Difficilmente noti sono molecole che reagiscono all'infezione virale che regolano tali cambiamenti metabolici, che sono essenziali per la comprensione dell'infezione virale. Qui identifichiamo un lncRNA indotto da più virus, ma non da interferone di tipo I (IFN-I), che facilita la replicazione virale nelle cellule del mouse e delle cellule umane. La carenza di in vivo di lncRNA-ACOD1 attenua in modo significativo l'infezione virale attraverso percorsi indipendenti da IFN-I / IRF3. Il lncRNA-ACOD1 citoplasmatico lega direttamente l'enzima metabolico glutamico-ossalocetico transaminasi (GOT2) vicino alla nicchia del substrato, aumentando la sua attività catalitica. La proteina GOT2 ricombinante ei suoi metaboliti potrebbero salvare la replicazione virale sulla carenza di lncRNA-ACOD1 e aumentare la letalità.